COX-2与NADPH氧化酶可促使功能障碍高血压患者产生氧化应激

一氧化氮是静脉张力与结构的重要调节因素。既往研究课题表明，病变哮喘病症向外微循环的血脂会导致精子继发性可用一氧化氮缩减，而环免疫球蛋白(COX)对这一步骤极为重要了促进起着。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等静脉因素是否可以更进一步病变哮喘病症精子的血脂技术水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项研究课题，他们发现COX-2与NADPH免疫球蛋白在血脂步骤中会极为重要重要的促进起着。该研究课题结果发表于《哮喘》(Hypertension)杂志上。

研究课题管理人员通过对病变哮喘病症组与正常血压对照组的消化道皮下脂肪前列腺取材进行增压微肌动计算，对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等有可能带进消化道上皮细胞病变决定因素的静脉性血脂来源作过了评估，并在各种施压前提下对两组的组胺随之而来上皮细胞依赖性静脉舒张基本功能分别进行了计算，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑抗坏血酸及NADPH免疫球蛋白类似物。研究课题者还评估了两组静脉血脂的消除，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

研究课题发现，在对照组，eNOS类似物消退了消化道对组胺的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及抗坏血酸并无此起着。在系统性，eNOS类似物和COX-1类似物对静脉舒张基本功能的消退起着非常明显，而COX-2类似物和NADPH免疫球蛋白类似物则可以促进这一基本功能。而且，抗坏血酸或COX-2类似物联合NADPH免疫球蛋白类似物可以中会和系统性中会组胺的起着。 研究课题结果表明，病变哮喘病症精子消除血脂增高，而COX-2类似物可以抑制这种增长，NADPH免疫球蛋白类似物也可极为重要一定抑制起着。在病变哮喘病症的静脉中会层，COX-2的表达增高并有有数，同时COX-2缩减了极小阻力动脉的可用一氧化氮。因此研究课题管理人员看来，COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以更进一步精子血脂的消除，其中会COX-2起主要起着，NAPDH免疫球蛋白极为重要次要起着。

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编辑： wangpeng